Hepatitis A, B, C, D, E, G

Resumen: De este padecimiento nadie queda exento, puede afectar a niños, adolescentes y adultos, pero es más frecuente en la pubertad sino se toman las precauciones de lugar.

Disminución del apetito, náuseas, vómitos, diarrea, cansancio, dolor de cabeza, escalofríos, fiebre, debilidad muscular, orina oscura y materia fecal pálida, así como aparición de pigmentación amarilla en los ojos y la piel son algunos de los síntomas que caracterizan la enfermedad de la Hepatitis.

La Hepatitis es un enfermedad viral e infecciosa que origina inflamación del hígado producida por diferentes tipos de virus, los cuales penetran y dañan las células del mismo, alterando su función.

Cuando esta enfermedad ataca al hígado, bloquea el paso de la bilis al descomponer la grasa, y se altera su función de eliminar las toxinas de la sangre, de producir diversas sustancias importantes y de almacenar y distribuir la glucosa, vitaminas y minerales.

(Leer mas …)

Video reportaje sobre hepatitis c al Dr. Carlos Guma, un reportaje realizado durante el año 2004 y Hepatitis C 2000 compartió el espacio. El reportaje original se realizó para el programa “La vida es bella” del periodista Chiche Gelbrum, por Plus Satelital, dura 13 minutos y aunque no tiene la calidad de video deseada se puede ver muy bien.En la primer parte habla Eduardo (de Hepatitis C 2000) y luego el Dr. C. Guma.
Seguiremos subiendo videos y audio próximamente

(Leer mas …)

ANALISIS DE LAS CUASIESPECIES DEL VIRUS DE HEPATITIS C EN EL TRASPLANTE HEPÁTICO

J. Moreno Garcia, R. Barcena Marugan, S. del Campo Terron, G. Moraleda Garcia.
Servicio de Gastroenterologia, Hospital Ramon y Cajal, Madrid, España.

INTRODUCCIÓN
El virus de la hepatitis C (VHC) es el principal responsable de las enfermedades crónicas del hígado  que requieren un trasplante hepático (TH)(1). La recidiva del VHC tras el TH ocurre en la mayoría de los pacientes (2).
VHC esta formado por una cadena sencilla de ARN de polaridad positiva y al igual que otros muchos virus ARN, el genoma del VHC presenta una elevada tasa de mutación (3, 4). La diversidad genética resultante, presente principalmente en la  región hipervariable (HVR-1) del gen de la envuelta (E2), hace al VHC existir en forma de cuasiespecies virales (5). Las cuasiespecies se pueden definir como una población compleja de diferentes genomas cuyas secuencias solamente difieren en una pequeña cantidad de nucleótidos y que se encuentran presentes en un mismo individuo en un momento determinado (6). La evolución de las cuasiespecies del VHC parece tener una gran importancia en  la evasión del virus de la presión inmune; si esto fuese cierto, la persistencia de la infección por el VHC podría estar relacionada con la emergencia de variantes presentes entre las cuasiespecies (7).
Los estudios realizados con pacientes trasplantados de hígado sugieren que existe una relación entre el grado de inmunosupresión y la complejidad de las cuasiespecies (8).
En este trabajo evaluamos si la terapia inmunosupresora modifica la evolución de las cuasiespecies del VHC en pacientes trasplantados de hígado comparándola con pacientes inmunocompetentes infectados por el VHC. Nuestros hallazgos parecen demostrar que la diversidad de las cuasiespecies virales es menor en pacientes inmunodeprimidos.

PACIENTES Y METODOS
Los dos grupos estudiados consistieron en 11 pacientes que requirieron un trasplante hepático por cirrosis por VHC y 10 pacientes como grupo control. De todos los pacientes se obtuvo un consentimiento informado. Ambos grupos eran estadísticamente comparables por su edad, sexo, diagnostico histológico y evolución de la enfermedad. Los receptores recibieron como terapia inmunosupresora ciclosporina y prednisona. Las muestras de suero de los pacientes trasplantados fueron obtenidas antes y después del trasplante correspondiéndose con las muestras basal y final de los controles respectivamente. La separación temporal entre ambas muestras fue de 28±10 meses y 31±26 meses en trasplantados y no trasplantados respectivamente.

RT-PCR del VHC. La región HVR1 del VHC presente en las muestras de suero fue analizado mediante la amplificación por transcripción reversa utilizando cebadores dirigidos a la región E2 siguiendo las condiciones descritas previamente (9). Los productos de la amplificación fueron identificados en geles de agarosa al 2% y posteriormente sometidos a SSCP o análisis mediante secuenciación.
Single-strand conformation polymorfism (SSCP). Los productos de la PCR fueron desnaturalizados en un buffer de desnaturalización en proporción 1:1 a 95ºC durante 5 minutos y seguidamente mantenidos en hielo para evitar el reanillamiento de los productos de cadena sencilla. Las muestras son cargadas en un gel de poliacrilamida al 12% y son sometidas a una electroforesis durante dos horas a 25 mA. Las bandas fueron visualizadas mediante una tinción de plata para determinar el número de bandas. El número total de bandas es proporcional al número total de cuasiespecies presentes dentro de una única muestra de suero determinando la complejidad genética del virus que contiene.
Secuenciación del VHC. Los productos purificados de la nested PCR fueron clonados en un vector pMOSBlue (pMOSBlue blunt ended cloning kit, Amersham Pharmacia Biotech, UK) y el ADN de una media de 10 plásmidos fueron secuenciados utilizando un secuenciador automático. La diversidad genética intramuestra fue calculada como el número de cambios en nucleótidos por el número total de nucleótidos secuenciados en cada clon secuenciado de cada muestra. La diversidad intermuestra fue definida como el grado de cambios en secuencia de dos muestras del mismo paciente; fue utilizado para comparar las secuencias antes y después del trasplante.
Análisis estadístico. Los valores cuantitativos fueron comparados usando el test de la t de Student. Un valor de la P<0.05 fue considerado estadísticamente significativo. Los cálculos se realizaron utilizando el paquete SPSS.

(Leer mas …)

Menores posibilidades de rechazo con el trasplante combinado hígado - riñón

Los trasplantes combinados son la mejor opción para pacientes con fallos simultáneos de hígado y riñón

Los trasplantes combinados de hígado y riñón benefician a pacientes con enfermedades en ambos órganos, incluyendo pacientes con un potencial fallo reversible de riñón que hayan estado recibiendo diálisis durante un tiempo superior a dos meses, según revela un nuevo estudio realizado por la Universidad de Los Ángeles, California (UCLA).

El síndrome hepatorenal (fallo reversible de riñón causado por la cirrosis o otra enfermedad del hígado) se trata frecuentemente con un trasplante de hígado. Sin embargo, debido a la espera para conseguir un órgano, este tipo de pacientes podría desarrollar una enfermedad crónica, condición irreversible que puede exigir un trasplante combinado.

El equipo de investigación del doctor Ronald Busuttil, revisó los datos de 98 pacientes que se sometieron a trasplantes combinados de hígado y riñón desde 1988 a 2004. Con una media de edad de 46 años, 76 de los pacientes tenían enfermedades primarias de riñón y 22, síndrome hepatorenal. Para comparar la efectividad, también se analizaron datos de 148 pacientes con síndrome hepatorenal sometido a un trasplante de hígado y 743 pacientes que recibieron un trasplante de riñón.

(Leer mas …)

Cada cuatro días se presenta en el Rossi un nuevo paciente con hepatitis C

El último año aparecieron 93 casos nuevos, que se suman a los 800 que ya se atendían en la Unidad de Hígado de ese centro asistencial. Es una patología de difícil neutralización, que puede derivar en cirrosis o cáncer primario, y requerir trasplante. La única vacuna posible es la información.

La Unidad de Hígado del Servicio de Gastroenterología del hospital Rossi de La Plata ingresó en el último año a 93 pacientes nuevos con hepatitis C, los cuales se sumaron a los cerca de 800 que ya estaban registrados. Eso implica que una enfermedad que a priori parece tener menor incidencia que el resto de las patologías hepáticas, representa en realidad cerca de un tercio del total. Y que se presenta un caso nuevo cada aproximadamente cuatro días.

Aunque el agente transmisor es la sangre infectada, y las causas del contagio y el perfil de los pacientes han ido mutando con los años, existe una realidad que convierte a la enfermedad en la más peligrosas de las hepatitis: su diagnóstico empezó a hacerse recién en 1989, y las técnicas para identificarlo se masificaron dos años después.
Eso implica, por ejemplo, que las transfusiones realizadas antes de esa fecha sean todas “riesgosas”. Sobre todo, teniendo en cuenta otra característica de la enfermedad: desde el momento en que el virus entra al organismo, hasta que se manifiesta con lesiones severas en el hígado pueden pasar hasta 30 años.

(Leer mas …)